วิทยานิพนธ์ (วท.ด.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2559

ที่มา: ผู้ป่วยบีตาธาลัสซีเมียฮีโมโกลบินอี มีระดับความรุนแรงของโรคปานกลาง เกิดภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดได้หลายอย่าง โดยเกิดจากกลไกตั้งแต่การสร้างเม็ดเลือดแดงผิดปกติ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรัง และภาวะเหล็กเกินในร่างกาย โดยระยะแรกอาจเกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือด ปัญหาความผิดปกติของหลอดเลือดเป็นปัญหาสำคัญในผู้ป่วยกลุ่มนี้ โดยมีการศึกษาพบว่าเกี่ยวข้องกับไนตริกอ๊อกไซด์ที่ลดลง ซึ่งยังไม่มีการศึกษาที่แน่ชัดเกี่ยวกับสาเหตุการเกิดโรคที่แท้จริง วิธีการศึกษา: กลุ่มผู้ป่วยบีตาธาลัสซีเมียฮีโมโกลบินอี จำนวน 43 ราย และกลุ่มควบคุมที่เป็นอาสาสมัครปกติ 43 ราย ที่อายุและเพศตรงกัน ส่งตรวจเลือดหาระดับไนตริกอ๊อกไซด์ prostaglandin E2 และ soluble thrombomodulin ในพลาสมา และในวันเดียวกันผู้ป่วยได้รับการตรวจหาภาวะหลอดเลือดแดงผิดปกติด้วยวิธี flow-mediated dilatation (FMD) ที่ตำแหน่ง brachial artery และตรวจการทำงานของหัวใจด้วยเครื่องตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ ผลการศึกษา: กลุ่มผู้ป่วยบีตาธาลัสซีเมียฮีโมโกลบินอี มีอายุเฉลี่ย 34.6+/-9.7 ปี และกลุ่มควบคุมมีอายุเฉลี่ย 36.7+/-8.6 ปี เพศชาย 22 คน เพศหญิง 21 คน ค่าเฉลี่ยของขนาดหลอดเลือดของกลุ่มผู้ป่วยธาลัสซีเมียมีขนาดเล็กกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (32.3+/-5.1 มม. กับ 37.1+/-5.8 มม. p<0.01) และมีความผิดปกติของหลอดเลือดจริง ที่ค่า FMD เทียบกับกลุ่มควบคุมเป็น ร้อยละ 5.0+/-5.9 กับ 9.0+/-4.0, p <0.01 แต่ไม่แตกต่างกันเมื่อมีการให้ยา nitroglycerine ที่ร้อยละ18.4+/-8.3 กับ 17.8+/-6.3, p=0.71 ระดับไนตริกอ๊อกไซด์ และระดับ prostaglandin E2 ในพลาสมาของผู้ป่วยบีตาธาลัสซีเมียฮีโมโกลบินอีน้อยกว่า แต่ระดับ soluble thrombomodulin มากกว่าคนปกติอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ค่า 117.2+/-27.3 กับ 135.8+/-11.3 µmol/L, p<0.001 และ 701.9+/-676.0 กับ 1374.7+/-716.5 pg/ml, p<0.001 และ 3587.7+/-1310.9 กับ 3093.9+/-583.8 pg/ml, p=0.028 ตามลำดับ พบความสัมพันธ์กันระหว่างภาวะผนังหลอดเลือดแดงผิดปกติกับภาวะพร่องไนตริกอ๊อกไซด์และ prostaglandin E2 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติโดยมีค่า r = 0.28, p=0.017 และ r=0.38, p=0.001 ตามลำดับ แต่ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างภาวะหลอดเลือดแดงผิดปกติกับระดับ soluble thrombomodulin สรุปผลการศึกษา: ในผู้ป่วยบีตาธาลัสซีเมียฮีโมโกลบินอี พบว่ามีความสัมพันธ์ของภาวะผนังหลอดเลือดผิดปกติกับการพร่องไนตริกอ๊อกไซด์ และ prostaglandin E2 จริง โดยเป็นการศึกษาแรกที่พบความสัมพันธ์ดังกล่าวในผู้ป่วยกลุ่มนี้โดยตรง ซึ่งต้องศึกษาเพิ่มเติมเพื่อหาว่าการพร่องไนตริกอ๊อกไซด์ และ prostaglandin E2 เป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะนี้ต่อไป