ข้อมูลจากการศึกษาวิจัยในแง่มุมต่างๆ บ่งชี้ว่า human papillomavirus (HPV) บาง types และ herpes simplex virus type 2 (HSV-2) มีความสัมพันธ์กับการก่อให้เกิดมะเร็ง ปากมดลูก การศึกษาครั้งนี้จึงได้ศึกษาหาความสัมพันธ์ระหว่าง เชื้อไวรัสทั้งสองชนิดกับการเกิดมะเร็งปากมดลูกในหญิงไทย โดยได้นำชิ้นเนื้อมะเร็งในระยะต่างๆ มาทำการตรวจหายีน ของ HPV และดีเอ็นเอที่มีส่วน transforming gene ของ HSV-2 คือ Bgl II N fragment เมื่อใช้เทคนิค non-isotopic in situ hybridization สามารถตรวจพบยีนของ HPV ได้ ประมาณ 50% ส่วนใหญ่เป็น type 16/18 และพบยีนของ HPV ในชิ้นเนื้อปกติของผู้ป่วยมะเร็งปากมดลูกได้ร้อยละ 15 ในขณะที่ ไม่พบเมื่อตรวจชิ้นเนื้อที่ได้จากผู้ป่วยอื่นๆ ซึ่งไม่ได้เป็นมะเร็ง ปากมดลูก ส่วน HSV-2 Bgl II N fragment ซึ่งตรวจหา โดยวิธี nested PCR สามารถพบได้ประมาณร้อยละ 20 ใน กลุ่มผู้ป่วยที่ตรวจพบ HPV และร้อยละ 18 ในกลุ่มที่ตรวจไม่พบ HPV แต่ไม่พบเลยเมื่อตรวจชิ้นเนื้อที่ได้จากผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็น มะเร็งปากมดลูกหรือเนื้อเยื่อปกติของผู้ป่วยมะเร็งปากมดลูก ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่อาจมีปัจจัยอื่นๆ อีกที่เข้ามามีบทบาท ร่วมกับ HPV และ/หรือ HSV-2 ในการก่อให้เกิดมะเร็ง ปากมดลูก ปัจจัยอื่นๆ ที่อาจมีบทบาทในการก่อให้เกิดมะเร็ง ปากมดลูกซึ่งรวมอยู่ในการศึกษานี้ด้วยคือ ยีนต้านมะเร็ง -p53 ซึ่งการศึกษาในหลอดทดลองพบว่า ผลผลิตของยีน E6 ของ HPV ที่เป็น oncogenic type สามารถจับกับ โมเลกุลของ p53 และนำไปสู่การย่อยสลายโดยระบบ ubiquitin ในที่สุด ดังนั้นในการศึกษาครั้งนี้ จึงได้ทำ การหาผลผลิตของ p53 จากชิ้นเนื้อมะเร็งที่มีการตรวจพบ HPV DNA และที่ตรวจไม่พบ HPV โดยเทคนิค Immunohisto- chemistry จากตัวอย่างชิ้นเนื้อจำนวน 52 ราย พบผลบวก เพียงหนึ่งราย ซึ่งเป็นผู้ป่วย CIN III ที่มีผลบวกต่อ HPV probe ทุกชุด จากข้อมูลที่ได้จึงยังไม่สามารถสรุปถึงบทบาท ของ p53 ในมะเร็งปากมดลูกได้ และการศึกษาให้ทราบถึง บทบาทที่แน่นอนของ p53 ควรที่จะได้นำเทคนิควิเคราะห์ใน ระดับอณูเข้าร่วมด้วย